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從端粒磨損的現象出發,探索衰老的奧秘,試圖找到一種延緩衰老的技術手段,這種想法是有其合理性。一筆閣 www.yibige.com
但是另一方面,衰老,表徵極其顯明、背後機理卻極複雜,雖然媒體的宣傳讓民眾有了這樣一種認識,「端粒磨損是衰老的原因」,但實際上,DNA因端粒磨損而出現致命的複製損傷,只是導致衰老的直接原因之一,或者更不如說,只是與衰老同時出現、彼此間應該有聯繫的某種現象。
一個人的身體衰老,並非大部分細胞的DNA端粒都磨損殆盡後,才會發生,而是早在這之前就已經開始。
人體最早的衰老跡象,一般而言,可追溯到十八歲左右的年紀,這時候別說DNA端粒,身體的絕大部分都還狀態良好,細胞遺傳物質的損傷也還很輕微,但衰老卻已不期而至,這難道也能歸罪到端粒頭上嗎。
端粒的磨損,歸而總之,只是一種衰老過程所伴隨的現象。
即便將其阻止,也不可能藉此而戰勝衰老,正如汽車上的油量警示燈,燃油將盡時會亮,卻並不代表將電線剪斷、令其熄滅,就能避免燃油耗盡後拋錨的麻煩,根本呃策略,還是要找地方加油才行。
要戰勝衰老,端粒磨損的停止、甚至逆轉,是一項表徵,卻不適合作為直接的突破口,這一點,「人類長壽」的研發人員應該最清楚。
所以在研究中碰壁,進展遲緩,都十分尋常,這本來就不是能輕易達成的成就。
即便如此,如果以「延長壽命」而非「永不下車」為目標,研究端粒磨損還是一個不錯的切入點,查詢之前積累的資料,方然發現,文特爾的公司早就開展過這方面的研究,事實上,還曾經申請過相關治療方案的I、II期臨床試驗,但因為存在「未知的生物安全性風險」而一直未被批准。
看起來,基於端粒磨損的延壽研究,也會遭遇不小的困難。
困難在哪裡呢,視線挪到第一類長壽研究的探索、也就是「從零開始構建長壽生物」的研究方向上,方然大概能猜測到,「人類長壽」有限公司的科學家們,恐怕也在思考和自己所想一模一樣的難題:
要擁有更長的生命,「從零開始」與「醫治人類」,根本就不是一回事。
這世界上,究竟有沒有能永生不死的生命呢,不同的立場,給出的答案也不盡相同。
如果從嚴謹實證的角度出發,迄今為止,人類尚未發現任何不死的生物,但如果從理性推斷的角度出發,正如阿爾貝*雅卡爾所言,極早期的原始生命,卻很可能是永生不死、至少在外界條件適宜時能夠永存的。
這兩種彼此矛盾的推斷,原則上,是沒辦法在理論層面上辨明真偽。
正因如此,對延長人類壽命的研究者而言,更多思考的就是一個現實層面的問題:
以蓋亞生命的共有形態,基本架構,倘若不拘泥於四十億年演化的已有成果,而是憑藉人類的力量,從零開始,能否創造出一種永生不滅的「新生命」。
在這一方向上,「人類長壽」公司的Synthia,雖然也是生命科學的里程碑,價值卻是寥寥。
「辛西婭」工程的目標,方然記得很清楚,從一開始就並未是為了探索衰老、死亡乃至永生,而是作為「人造生命」的鋪墊工作來進行,DNA極其簡潔的「辛西婭」1.0、2.0等版本,都是在朝所謂「最小必需基因組」而努力,而不論怎樣刪減、編輯其DNA,所使用的基因片段,依然取自蓋亞上已有的生物遺傳物質。
利用蓋亞生物已有的基因組,逐一嘗試,能否拼湊出永生不滅的新生命呢;
這一難題,現在還無人能夠回答。
最近幾年來,出於追尋永生的需要,方然的主要精力放在了IT領域,對生命科學的最前沿進展,並不是太熟悉,而且現在以「托馬斯*安生」的身份活動,也不能像以前那樣隨心所欲的在網絡上查詢這一領域的信息。
作為與世無爭、專注IT領域的宅男,關注生命科學領域,是暴露身份的高危行為。
但即便一時無法緊跟生命科學的腳步,想到衰老,和想必緊跟其後的死亡,方然的緊迫感卻比之前淡漠了些,他知道,自己現在才二十五歲,即便不採取任何措施也仍然擁有幾十年的時間,至少在數學期望上是這樣,那麼關於衰老,關於疾病,甚至關於死亡,與依稀在望的文明末日相比,根本就不是什麼迫在眉睫的事。
只不過……他心裡也明白,自己之所以會這樣想,某種程度上,也算是一種自我安慰。
永生,追尋無限長的生命,即便目標一模一樣,從零開始、架構嶄新的生命形態,和背負著四十億年演化積累的人,實現起來的難度根本就天差地別。
今天的生命科學,就他所知,連憑空製造出永生不滅的生命都還未做到;
又怎能奢望其一步登天,探索出徹底改造、重塑人類軀體的神跡,讓人類擺脫衰老與死亡的宿命呢。
軀體的衰老,人身體上的死亡,是導致意識下車的根本原因。
而這具活的軀體,要在維持其運轉的同時,改造為不會衰老、不會死亡的嶄新形態,這樣做的難度,不論是從宏觀的身體機能層面、還是微觀的化學過程層面,對現有的科學技術而言,都是無法想像的艱巨任務。
「端粒磨損」的直接原因,並不複雜,科學家們早已查明。
由於DNA雙鏈的結構,複製,也就是將其中一條連續鏈拼湊對應的鹼基、形成新的DNA雙鏈,必須有一個起點來進行。
作用僅為複製酶提供「手柄」的起始片段,本身沒有意義、複製後會被酶切除,而負責將切除後的片段連接起來的DNA聚合酶ε,具有校正作用,無法「憑空」將染色體頭端的懸空部分補齊,就造成了端粒在切短後無法復原,這就是端粒的磨損。
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